作者：王铭裕，张春苗，周海红，葛仲伯，苏晨琛，娄子豪，张昕云，许桃桃，李思毅，朱莉，周雅丽，武一，吉尚戎
期刊：
单位信息：
兰州大学生命科学学院：王铭裕，张春苗，葛仲伯，苏晨琛，娄子豪，张昕云，许桃桃，李思毅，朱莉，吉尚戎
甘肃省肿瘤医院：周海红
兰州大学第二医院：周雅丽
西安交通大学基础医学院：武一
摘要：c 反应蛋白 (crp) 是一种主要的急性期蛋白和炎症标志物，其主要在肝脏中特异性诱导表达。增强子是调节基因表达的关键调控元件，但增强子对 crp 表达模式的贡献尚未明确。本工作我们确定了位于crp 启动子上游 37.7 kb 的组成型增强子 (e1)。通过使用染色质免疫沉淀、荧光素酶报告基因检测、原位基因删除、crispri 和 crispra等技术，我们发现 e1含有stat3 和 c/ebp-beta转录因子结合位点，对于诱导表达crp 至关重要。此外，我们通过检测不同物种间e1 启动子的活性和相关的表观遗传修饰，发现 e1 与 crp 的启动子以协同的方式，共同决定了组织间和不同物种中crp表达模式的差异。因此，这些结果表明了一种有趣的分子进化模式，其中远端调节元件中的位点变异，导致表达水平的改变，进而引发了随后的蛋白功能上的选择，这一功能选择过程包括远端/近端调节元件的突变和改变蛋白活性的编码区突变之间的协同进化。
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